Reklama
aplikuj.pl

Udające się na sen zimowy ssaki mogą skrywać klucz do walki z otyłością

hibernujące ssaki, sen zimowy dla ssaków, geny hibernujących ssaków, ewolucja ssaków

„Stary niedźwiedź mocno śpi” i w zimie. To kluczowe, ponieważ w grę wchodzi zapadanie w sen zimowy, mogący nie tylko doprowadzić nas do „hibernujących astronautów”, ale też idealnej wagi.

Naukowcy z University of Utah przyglądają się hibernacji niedźwiedzi i innych ssaków, aby znaleźć genetyczne wskazówki do walki z ludzką otyłością i powiązanymi chorobami. Znalezienie odpowiednich przełączników genetycznych pozwala dowiedzieć się, dlaczego niektóre zwierzęta nie cierpią na chorobliwą otyłość i są odporne na podobne choroby.

Hibernacja to niezwykła adaptacja wielu gatunków ssaków. Te gromadząc jedzenie późnym latem i jesienią, są w stanie zgromadzić wystarczająco duży zapas tłuszczu, aby pozwolić sobie na „zimowy urlop” od praktycznie wszystkiego. Nic dziwnego, że jest to proces, który jest bardzo interesujący dla naukowców.

Kolejnym interesującym punktem jest fakt, że hibernujące zwierzęta wydają się być odporne na wszelkiego rodzaju warunki. W okresie poprzedzającym zimę pochłaniają ogromne ilości pożywienia i powiększają się o tyle kilogramów, że te spowodowałyby chorobliwą otyłość u ludzi o porównywalnej wielkości. Ale pomimo tego np. niedźwiedzie są odporne na choroby serca, raka i cukrzycę, a także są w stanie uśpienia przez wiele miesięcy bez utraty masy kostnej lub mięśniowej. Naukowcy chcą dowiedzieć się, dlaczego i szukają odpowiedzi w DNA.

Zajmujący się tym zespół naukowców spojrzał na cztery zimujące ssaki – wiewiórkę, małego brązowego nietoperza, szarego lemura myszy i pomniejszego jeżowca madagaskarskiego. Porównując ich genomy, odkrył, że każdy z nich ewoluował niezależne, krótkie fragmenty DNA i że istnieją podobne regiony, które znajdują się w pobliżu genów związanych z ludzką otyłością częściej niż można by się tego spodziewać.

Znaleźli szczególny związek z genami biorącymi udział w zespole Pradera-Williego (PWS), który powoduje nienasycony apetyt prowadzący do chorobliwej otyłości. Geny te mają więcej regionów przyspieszanych przez hibernację w porównaniu do tych niezwiązanych z zaburzeniem genetycznym.

Hibernujące zwierzęta rozwijają podobny nienasycony apetyt, zwany hiperfagią, ale mogły ewoluować sposoby genetycznego włączania i wyłączania tego, co mogłoby pomóc badaczom lepiej zrozumieć ludzką otyłość i kontrolować ją. Do tej pory zespół zidentyfikował 364 potencjalne elementy genetyczne, które mogą być związane z hibernacją i otyłością, i obecnie testuje je na myszach przy użyciu technologii edycji epigenomu CRISPR.