Na COVID-19 zachorowało znacznie więcej osób niż na chorobę wywoływaną przez innego koronawirusa, SARS-CoV. W ramach nowych badań naukowcy próbowali zrozumieć, jak to możliwe.
Badacze skupili się na białku kolczastym, które umożliwia koronawirusom infekowanie komórek występujących w ludzkim organizmie. Zanim w ogóle dojdzie do tego zjawiska, cząsteczki patogenu muszą aktywować to białko kolczaste.
Symulacje molekularne dotyczące SARS-CoV i SARS-CoV-2 sugerują, że ten drugi znacznie łatwiej utrzymuje się w fazie aktywnej. Z kolei wirus wywołujący SARS znacznie częściej „przełącza” się między stanem aktywnym i nieaktywnym, co daje mu mniej czasu na związanie się z nosicielem.
SARS-CoV-2 zawdzięcza swoją skuteczność odmiennej aktywacji białka kolczastego
Wyniki badania sugerują również, że obszar znajdujący się na końcu białka kolczastego, zwany NTD, pomaga w jego stabilizacji. I choć do tej pory NTD nie wzbudzał większego zainteresowania naukowców, to wygląda na to, iż pełni on rolę w aktywacji i dezaktywacji białka kolczastego. Tym samym mutacje zachodzące w tym obszarze mogą wpływać na zdolność SARS-CoV-2 do przenoszenia się.
