Główną przyczyną poronienia według naukowców z Instytutu Maxa Plancka jest to, że ludzkie komórki jajowe radzą sobie zaskakująco słabo z liczbą zawartych w nich chromosomów. W poszukiwaniu rozwiązań, które mogłoby ustabilizować ten proces, badacze zidentyfikowali nieznane wcześniej białko motoryczne. Odkrycie to może zaowocować nowym sposobem leczenia bezpłodności.
Nowy zarodek na ogół dziedziczy 46 chromosomów – połowę od ojca i połowę od matki. Komórki prekursorowe zarodków, zwane oocytami zawierają dwie kopie każdego chromosomu i tracą jedną z nich w procesie podziału komórki. I właśnie podczas tego procesu często pojawiają się błędy, które mogą prowadzić do poronienia, jeśli komórka jajowa zawiera zbyt dużo lub zbyt mało chromosomów. Nie mówiąc już o innych nieprawidłowościach rozwoju zapłodnionej komórki jajowej ze względu na nieprawidłowości w liczbie chromosomów.
— Wiemy już, że ludzkie oocyty często tworzą wrzeciona o niestabilnych biegunach. Takie niestabilne wrzeciona niewłaściwie układają chromosomy podczas podziału. – tłumaczy Melina Schuh, autorka badania.
Co ciekawe, inne ssaki zdają się nie mieć tego problemu. Dlatego też naukowcy z Instytutu Maxa Plancka zbadali różnice między ludzkimi zarodkami i zarodkami myszy, świń i krów. W trakcie tego badania udało im się zidentyfikować białko KIFC1, które w ludzkich oocytach występuje w niewielkiej ilości, a przynajmniej w mniejszej, niż w oocytach badanych gatunków zwierząt.
Po jego przebadaniu, naukowcy ustalili, że białko to odpowiada za budowanie połączeń pomiędzy włóknami wrzeciona, tym samym zwiększając jego stabilność. Aby sprawdzić, czy brak tego białka odpowiada za wysoki wskaźnik błędów chromosomalnych, zespół usunął je z oocytów myszy i krowy.
KIFC1 a ryzyko poronienia
— Bez tego białka motorycznego większość oocytów myszy i bydła tworzyło niestabilne wrzeciona, tak samo jak ludzkie oocyty, przez co dochodziło do większej liczby błędów w segregacji chromosomów. Te wyniki sugerują, że KIFC1 ma kluczowe znaczenie dla zapewnienia bezbłędnej dystrybucji chromosomów podczas mejozy – tłumaczy Chun So, pierwszy autor badania.
Badacze sprawdzili również, co stanie się po dodaniu KIFC1 do ludzkich oocytów. Okazało się, że dzięki temu zabiegowi wrzeciona w komórkach stały się o wiele bardziej stabilne, co zaowocowało oczywiście znacznie mniejszą liczbą błędów podczas podziału.
Czytaj również: Edycja ludzkiego genomu da nam nieograniczone możliwości ulepszania kolejnych pokoleń. Na co możemy sobie pozwolić?
Wszystko więc wskazuje na to, że nowo odkryte białko może być kluczem do stworzenia nowej metody leczenia bezpłodności u ludzi. Pytanie tylko dlaczego białko to nie występuje u ludzi w takiej ilości jak u innych ssaków – czy jest to wada ewolucyjna naszego gatunku, czy też wpływ na ten stan rzeczy mają czynniki środowiskowe. A jeśli tak, to jakie?
