Od momentu odkrycia w 1954 roku nie notowano przypadków gruźlicy opornej na antybiotyk D-cykloserynę (DCS) u pacjentów. Wraz z rosnącą opornością na wiele innych leków naukowcy chcieli dowiedzieć się, dlaczego gruźlica nie może poradzić sobie z tym lekiem.
W nowym badaniu naukowcy wykazali, że nasze na mutacje wymagane do stworzenia oporności na lek wynoszą 1 na 100 000 000 000. Mutacje te utrudniają także przetrwanie i rozprzestrzenianie się bakterii. Badania mogą się przydać w odkrywaniu antybiotyków, które są w stanie uniknąć oporności.
Czytaj też: Naukowcy odkryli nowy rodzaj komórek odpornościowych
Naukowcy sprawdzili jak bakterie rosną i rozmnażają się in vitro, w ludzkich makrofagach i w myszach. DCS blokuje dwa białka: Ddl i Alr. Jednakże głównym mechanizmem śmierci bakteryjnej jest hamowanie tego pierwszego. Mutacje mogą więc doprowadzić do nadekspresji Alr, w której to produkuje się znacznie więcej kopii białka w celu poradzenia sobie ze stresem wywołanym przez antybiotyk.
Jednakże nadekspresja jest toksyczna i energochłonna dla bakterii, która musi walczyć o utrzymanie odporności. Przekłada się to na większy koszt poruszania się oraz problemy z rozmnażaniem się. Dlatego też gruźlica nie jest w stanie tak łatwo pokonać dawno odkrytego leku.
Czytaj też: Przełom w chłodzeniu organów pozwala na ich przechowywanie w temperaturze poniżej 0°C
Źródło: Medicalxpress
