Istnieją pasożyty, które mogą rozwijać się w mózgu, tym samym zmieniając nasze zachowanie. Jak można się nimi zarazić, a co ważniejsze – jak przed nimi bronić?
Parazytozy to choroby wywołane przez organizmy jednokomórkowe (pierwotniaki) i wielokomórkowe (robaki). Zazwyczaj ośrodkowy układ nerwowy (OUN)) jest trudno dostępny dla większości pasożytów – istnieje tylko ok. 20 gatunków, które mogą powodować zmiany w tej części ciała. Objawy takiej infekcji zależą głównie od lokalizacji zmian i uszkodzeń, jakich pasożyt zdążył już dokonać. Najcięższe postaci choroby mogą objawiać się zmianami zachowania. Czy mogą sprawić, że ktoś stanie się np. psychopatą?
Z miłości do kotów
Toxoplasma gondii znajduje się na szczycie listy najczęstszych pasożytów neurologicznych. Ten niewielki pierwotniak wygląda niespecjalnie ciekawie, ale kiedy trafi do mózgu, może radykalnie zmienić zachowanie gospodarzy, takich jak szczury, koty, a nawet ludzie.
Życie T.gondii zaczyna się w odchodach kota, gdzie jego jaja (znane jako oocyty) czekają, aż zostaną zebrane przez nosicieli, np. wspomniane już szczury. Gdy znajdą się już w jelitach swoich tymczasowych gospodarzy, oocyty przekształcają się w tzw. tachyzoity. Migrują one do mięśni, oczu, a nawet mózgu, gdzie mogą przebywać przez dziesięciolecia, nie wywołując żadnych szkód.
Przychodzi jednak moment, gdy tachyzoity zmieniają chemię mózgu gospodarzy. Zainfekowane szczury wykazują podniecenie seksualne zapachem kotów i często je atakują. Podczas śmierci uwalniają tachyzoity z powrotem do organizmu kotów, umożliwiając rozpoczęcie kolejnego cyklu życiowego.
Naukowcy uważają, że nawet 30% ludzi na Ziemi, czyli ponad 2 mld z nas, nosi w swoich mózgach tachyzoity T.gondii. Aż 60 mln Amerykanów może być nosicielami T.gondii nie mając o tym pojęcia. Co to może oznaczać? Niektóre badania wykazały, że przypadki schizofrenii gwałtownie wzrosły na przełomie XIX i XX wieku, gdy powszechne stało się posiadanie kotów domowych. Jeżeli u kogoś nagle pojawiają się zmiany zachowania bez wcześniejszego urazu mózgu i czynników etiologicznych, lekarze muszą brać pod uwagę parazytozę neurologiczną.
W paszczy szaleństwa
Spacerując po dziczy, należy trzymać się z dala od ciepłych zbiorników stojącej, ciepłej wody, bez względu na to, jak jest się spragnionym. Dlaczego? Te małe stawy mogą być źródłem ameb z gatunku Naegleria fowleri, które lubią smak ludzkiej tkanki mózgowej.
N.fowleri może spędzić długi czas w środowisku pod postacią cysty – małej, opancerzonej „kulki” odpornej na ciepło, zimno i inne warunki atmosferyczne. Gdy taka cysta zetknie się z organizmem gospodarza, wyrastają z niej małe wypustki zwane pseudopodiami i dochodzi do transformacji w formę zwaną trofozoitem. Pod taką postacią N.fowleri wędruje prosto do mózgu.
Ameba zwykle zadomawia się w opuszce węchowej, części mózgu bezpośrednio związanej ze zmysłem powonienia. Pasożyt zaczyna pochłaniać tkankę mózgową. Gdy ameba się dzieli, porusza się coraz głębiej tkanki mózgowej, a nosiciel może zapaść w śpiączkę w ciągu zaledwie kilku godzin.
Objawy infekcji N.fowleri są różnorodne – od zmianami w odczuwaniu smaków i zapachów, przez gorączkę, po paraliż. Osoby dotknięte taką parazytozą zaczynają czuć się zdezorientowane, mają trudności ze skupieniem i pojawiają się u nich halucynacje. Dochodzi do nich do ataków agresji i utraty przytomności – mózg traci kontrolę nad organizmem. Dwa tygodnie później – bez interwencji medycznej – ofiara ginie. Znany jest jednak przypadek mężczyzny z Tajwanu, który przeżył z N.fowleri przez 25 dni.
Tego typu parazytozy są rzadkie – w literaturze medycznej odnotowano „zaledwie” ich setki – niemal zawsze kończą się zgonem.
Usypiający pasożyt
W wioskach Afryki Subsaharyjskiej i dzikich lasach Amazonii, mały owad może spowodować śpiączkę, która prowadzi do śmierci. Mucha tse-tse uwielbia smak ludzkiej krwi i często ukrywa w sobie pasożyta zwanego Trypanosoma (świdrowca). Pierwotniaki te zaczynają swoje życie w jelitach bezkręgowych gospodarzy, ale szybko przechodzą przez serię coraz bardziej złożonych form, gdy wejdą w kontakt z płynami fizjologicznymi ssaków.
W pierwszym etapie infekcji – tzw. etapie hemolimfatycznym – pasożyty żyją w krwi i węzłach chłonnych, gdzie przemieniają się z małych owalnych postaci w długie, wyposażone w wici formy. W miarę dojrzewania pasożyty przekraczają barierę krew-mózg i wchodzą w kolejny etap zwany encefalitycznym. Świdrowce zmieniają strukturę i funkcje komórek mózgowych gospodarza. Pasożyty szczególnie dobrze czują się w podwzgórzu, czyli rejonie mózgu regulującym nasz nastrój oraz cykl spania i budzenia. Osoby w takim stanie zaczynają czuć się dziwnie – występują u nich bóle głowy i problemy ze snem, często budząc się o dziwnych porach, z powodu zmian powodowanych przez pasożyta.
To jednak nie koniec, bo wkrótce pojawiają się kolejne objawy neuropsychologiczne – od zmian apetytu, przez depresję po niekontrolowane swędzenie i drżenie. Przez kolejne lata nieleczony pasożyt prowadzi do śpiączki i śmierci.
Chociaż istnieje lekarstwo na trypanosomatozę, rodzina i lekarze często nie wyłapują choroby wystarczająco wcześnie z prostego powodu. Sam zasięg i niejednorodność objawów infekcji sprawia, że bardzo trudno ją rozpoznać.
Mózg jest „uprzywilejowany miejscem” dla wielu pasożytów. A to podważa koncepcję wolnej woli. Kto decyduje o naszym zachowaniu? My czy pasożyt ukrywający się w naszym mózgu?
Joanne Webster, parazytolog z Imperial College London
