Neuronaukowcy często napotykają przeszkodę związaną z opracowywaniem leków używanych przy leczeniu zaburzeń mózgu. Często działają one dobrze w przypadku myszy, lecz zawodzą u ludzi. Nowe badanie sugeruje potencjalny powód: komórki mózgowe u myszy włączają geny zupełnie inne od tych występujących w ludzkich komórkach mózgowych.
Myszy i ludzie mają bardzo podobną architekturę mózgu złożoną z podobnych typów komórek. Teoretycznie sprawia to, że myszy są idealnymi obiektami testowymi dla neuronaukowców, którzy zazwyczaj nie mają możliwości zajrzenia w żywy mózg człowieka. Aby dowiedzieć się, dlaczego efekty podania leków są różne u gryzoni oraz ludzi, grupa badaczy przeanalizowała mózgi ofiarowane od zmarłych osób i tkanki mózgowe pacjentów po operacjach związanych z padaczką. W szczególności przyjrzeli się obszarowi mózgu, który bierze udział w przetwarzaniu języka oraz dedukcji.
Czytaj też: Technika separacji plemników pozwala na wybieranie płci potomka myszy
Naukowcy skatalogowali prawie 16 000 komórek z tego regionu mózgu i zidentyfikowali 75 różnych typów komórek. Kiedy porównali ludzkie komórki z zestawem danych zawierającym mysie komórki, odkryli, że gryzonie miały odpowiedniki podobne do prawie wszystkich ludzkich komórek mózgowych. Zdziwienie pojawiło się, gdy sprawdzili, które geny były włączane lub wyłączane w tych komórkach. Odkryli bowiem wyraźne różnice między komórkami myszy i ludzi.
Na przykład serotonina jest neuroprzekaźnikiem, który reguluje apetyt, nastrój, pamięć i sen. Naukowcy odkryli, że receptory serotoninowe myszy nie znajdują się w tych samych komórkach, co u ludzi. Tak więc lek, który zwiększa poziom serotoniny w mózgu, np. stosowany w leczeniu depresji, może dostarczać go do innych komórek u myszy i ludzi.
[Źródło: livescience.com]
Czytaj też: Promieniowanie kosmiczne może uszkodzić mózg myszy i wpłynąć na ich zachowanie
