Badania prowadzone przez University of California w Los Angeles (UCLA) ujawniły nowy proces, który może pomóc wyjaśnić rozwój cukrzycy typu drugiego.
W testach na żywych myszach i ludzkich komórkach w laboratorium zespół odkrył nowy mechanizm oprócz insulinooporności i wysokiego poziomu glukozy, który powoduje, że komórki trzustki zaczynają nadprodukować insulinę.
Cukrzyca typu 2 jest formą choroby, która zwykle wynika z wyborów związanych ze stylem życia. Wiecie – zła dieta, brak ćwiczeń. Wiąże się to z błędnym cyklem insuliny, której komórki trzustki wytwarzają zbyt dużo, co prowadzi, że organizm staje się na nią odporny. To z kolei sprawia, że komórki produkują jej jeszcze więcej, aby to zrekompensować.
Od dawna uważano, że wysoki poziom glukozy – najczęściej spowodowany jedzeniem zbyt dużej ilości słodkich i tłustych potraw – był przyczyną, dla której komórki zaczynały nadprodukować insulinę. W przeszłości wykazano jednak, że nawet izolowane komórki w naczyniu laboratoryjnym mogą nadmiernie wydzielać insulinę, bez udziału glukozy.
Zespół nowego badania zbadał, co jeszcze może powodować nadprodukcję insuliny. W testach na otyłych myszach przedcukrzycowych naukowcy odkryli nowy, oddzielny szlak molekularny, który może indukować wydzielanie insuliny bez glukozy. W nim wyzwalaczem wydają się być kwasy tłuszczowe.
Kiedy poziomy tych kwasów tłuszczowych wzrosły zbyt wysoko u myszy, białko zwane Cyklofiliną D (CypD) spowodowało „wyciek” protonów do mitochondriów komórek w trzustce. To z kolei spowodowało, że produkcja insuliny się wzmogła. Ten sam proces zaobserwowano w przypadku komórek ludzkich.
Choć są to jeszcze wczesne dni badań, odkrycie może ostatecznie doprowadzić do nowych rodzajów leczenia cukrzycy, takich jak zapobieganie insulinooporności u osób w stanie przedcukrzycowym.
