Naukowcy są w stanie tworzyć tzw. organoidy oparte w całości na ludzkich komórkach macierzystych. Następnie wystawili te „sztuczne” płuca na działanie SARS-CoV-2.
Artykuł w tej sprawie ukazał się na łamach Cell Stem Cell i sugeruje, że kiedy cząsteczki koronawirusa zostały wprowadzone d organoidu, SARS-CoV-2 szybko zainfekował tzw. komórki AT2 i rozprzestrzenił się w całej strukturze pęcherzykowej.
Czytaj też: Rosyjski lekarz celowo zakaził się koronawirusem. Chciał sprawdzić możliwość reinfekcji
Czytaj też: Ryzyko transmisji koronawirusa między domownikami może być wyższe niż sądzono
Czytaj też: Dane dot. odporności na koronawirusa – co mówią nam w kwestii szczepionki?
Zakażenie wywołało również reakcję zapalną, zmniejszając produkcję i proliferację środka powierzchniowo czynnego. To z kolei doprowadziło do śmierci komórek, nawet tych, które jeszcze nie zostały dotknięte przez wirusa. Analizując ekspresję genów, badacze stwierdzili, że stan zapalny wywołany przez infekcję doprowadził do produkcji interferonów, cytokin, chemokin i aktywacji genów związanych ze śmiercią komórek.
Naukowcy sprawdzają wpływ koronawirusa na płuca. Wyhodowali je w laboratorium
Chcesz być na bieżąco z WhatNext? Śledź nas w Google News
Niemal identyczne zjawiska zaobserwowano u pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19. W ramach innych eksperymentów na płucach powstałych w laboratorium odkryto, że podawanie małych dawek interferonów przed zakażeniem spowolniło rozprzestrzenianie się wirusa, podczas gdy zmniejszenie ilości interferonów zwiększało szkody wywołane w organizmie. Być może interferony w jakiś sposób pośredniczą w reakcji immunologicznej w ludzkich pęcherzykach płucnych.
Czytaj też: W Europie rozprzestrzenia się nowy szczep koronawirusa. Skąd przybył?
Czytaj też: Powstał błyskawiczny test na koronawirusa. Daje rezultat w mniej niż minutę
Czytaj też: Testy szczepionki na koronawirusa. Co o nich wiemy?
