Przeprowadzone przez naukowców analizy być może ujawniły kluczowy szczegół procesu, który umożliwia koronawirusowi łączenie się z komórkami. Odkrycie to mogłoby się przełożyć na zaprojektowanie skutecznych leków pomagającym chorym na COVID-19.
Naukowcy z Finlandii i Niemiec doszli do wniosku, że receptor zwany neuropiliną-1 bierze udział w procesie, w którym wirus infekuje komórki. W przeciwieństwie do głównego receptora ACE2, wspomniana neuropilina-1 jest bardzo powszechna w komórkach jamy nosowej. I to właśnie ten element może przyczynić się do wysokiej zakaźności SARS-CoV-2.
Czytaj też: Niemcy szykują się do szczepień przeciwko koronawirusowi
Czytaj też: Nowe samochody sanitarne trafią do Wojska Polskiego, które dzielnie walczy z koronawirusem
Czytaj też: Ile trwa kontakt potrzebny do zakażenia koronawirusem?
Autorzy badań porównali SARS-CoV-2 z jego prekursorem, SARS-CoV, który był odpowiedzialny za epidemię SARS w 2003 roku. Wirus ten nie był tak skuteczny w rozprzestrzenianiu się, a badacze chcieli zrozumieć, dlaczego. Wygląda na to, że różnica wynika z pojawienia się nowego fragmentu na powierzchni białek, który występują również w Eboli czy HIV.
Neuropilina-1 może odpowiadać za infekowanie ludzkiego organizmu koronawirusem i wiązać się z utratą smaku oraz węchu
Naukowcy sądzą również, że neuropilina-1 może wyjaśnić, dlaczego wielu pacjentów traci zmysł węchu i smaku. Receptor znajduje się bowiem w warstwie komórek jamy nosowej. Co gorsza, w przypadku innych wirusów zauważono, że możliwe jest ich przeniesienie z nosa do mózgu – właśnie za sprawę neuropiliny-1. W odniesieniu do SARS-CoV-2, przynajmniej jak do tej pory, nie zaobserwowano takiej zależności.
Czytaj też: Odporność na koronawirusa – pojawiły się optymistyczne wieści
Czytaj też: Pod tym względem kobiety gorzej znoszą zakażenie koronawirusem
Czytaj też: Wiemy, kiedy rozpocznie się celowe zakażanie koronawirusem
Czytaj też: Czy zakupy mogą być źródłem zakażenia koronawirusem?
